Living is a cell, not I
われ思う、ゆえに、われあり
は嘘である
われ思わない、ゆえに、われはない
われ思わない、生きているのは細胞一つ一つであり、それぞれ異なる活動を行い感じており、なので、”われ”はない
細胞ひとつひとつ、その無数の集合体の活動の投影された影を、情報としてまとめ、感じている。したがって、感じる対象は無数である。たとえば、われわれは、同時に無数のインプットを感じている。しかし、あたかも一つだけを思考しているように勘違いしている。無数の脈絡のない感覚なり思念なり記憶なり匂いなり感触なり味覚なり聴覚なりを同時に感じている。これは無数の細胞がそれぞれ活動し、生きており、それら無数のものを同時に感じているので、それが自然である。しかし、あたかも、ひとは一つだけを考えているように勘違いしている。それは、喋ること、書くことは、モノラインであるからだ。同時に複数の文章を喋ったり、書くことができないからだ。むしろ、モノラインで思念し、喋り、書く、ことは極めて不自然なことであり、特殊な行動だ。より自然には、複数のものを同時に感じている。
したがって、生きているのは細胞であり、それを、モノラインに思念し、喋り、書く、という我々の身体の制限によって生み出される錯覚が”われ”であり、その結果、”われ”という単一の自己や意識が存在するように勘違いしている
Chem-trail and PM2.5
タイ ケム（気象操作協定）
https://rumble.com/v2jg8b2-thailand-and-indoneisa-sign-weather-modification-deal.html
認知障害関連 S-spike たんぱく
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=conginitive+covid&filter=datesearch.y_1
送信日時: 2023年9月13日 14:51
・中枢神経系障害（プリオン病全般）は、医療上障害として認められるほど明らかな症状や、脳組織の異常が出るまで、10年～数十年の長期間を要する
・明らかな症状、脳組織の異常が出たころには手遅れで、回復不可能、1－2年くらいの短期で死亡する・プリオン蛋白は大元にある原因ではなく、結果である（ガンとおなじ）・おそらく大元の原因は、ミトコンドリアの障害（ガンとおなじ）現時点の予想：・(ワク接種者は論外/問題外として、)感染・発症経験者、シェディング曝露者のうち一定割合は、何も処置をしなければ、数年～数十年後に中枢神経系障害を発症するはず（将来的に認知症患者は激増するはず）・その途上にある、ややIQの下がったひとも(しかし医療上中枢神経系障害としては認められず、自覚症状もない)、激増する疑問：・アビガンを服用すると、なぜ即時に脳障害が回復するのか。その効果は一時的なのか。原因解決となるのか＞いづれにしても、なぜ脳障害が回復するの？（ウィルス量が減る、複製だけ止まる、どっちにしても）≫ 脳のミトコンドリア障害が回復している(ATPの生産量が正常に戻る)から。思考の容量とスピードが回復し、視覚的な情報も鮮やかに戻る＞複製を止める以外の(まだ知られていない)効果があるの？（既存のウィルス量を減らす。複製止めると既存のウィルスもすぐ死滅する？、等）＞もし、ウィルスによるミトコンドリア障害が大元の原因だとすると、仮にウィルス量が減ったとしても、なぜすぐに回復するの？そんなにミトコンドリアの回復は早いの？ここでいう回復とは、マイトファジー(異常ミトコンドリアの破壊・排泄)のみなのか、新生(分裂)も含むのか？≫ SARS-Cov-2ウィルスはミトコンドリア(のとある蛋白)遺伝子をコードしている核DNAを乗っ取ると考えると、ミトコンドリア器官自体に障害はないので、核に侵入しているSARS-Cov-2 RNAを破壊？機能停止？複製停止？(どれ？)すれば、わりとすぐにミトコンドリアは通常運転再開するのかも
送信日時: 2023年9月13日 13:59・アビガンの脳への浸透量の調査論文・アビガンは胆汁及び、尿により排泄される・他の臓器に比べて、脳へ届く量は少ない。おそらく脳が親油性のため。が、確かに一定量は脳へ届いている＞ワク脳後遺症患者の報告で、それなりの量のアビガン(たしか200mg×5とか？感染治療はもっと)を一度に飲まないと効果がなかったことと整合する・SUV@brainの時間経過のグラフをみると、投薬直後にピークとなる＞実際に服用時、即時に脳に変化を感じたことと、整合する＞ワク脳後遺症患者の報告でも、改善効果が服用後すぐに感じられたことと整合するFeb 2023Evaluation of [18F]Favipiravir in Rodents and Nonhuman Primates (NHP) with Positron Emission TomographyID: Injected Dose (radioactivity)NHP: Non-Human PrimatesTAC: ?
送信日時: 2023年9月13日 8:20・このとき、アビガンはプリン類似体として(偽物として)機能しており、グアニン、アデニンの代わりに(RNA伸長作業時に誤って)組み込まれている・その結果アビガン1分子の組み込み当たり、ウィルスRNA１つの伸長を停止させる・2014年にアビガンはインフル対策として使用が承認された・また、エボラ感染者や、エボラウィルス暴露者の予防薬としても使用された（実際に当時アフリカで）Experimental design approach for development of spectrofluorimetric method for determination of favipiravir; a potential therapeutic agent against COVID-19 virus: Application to spiked human plasmaFavipiravir (Trade name: Avigan) was developed by the Fuji- film Toyama Chemical Company in Japan. It selectively inhibits RNA dependant RNA polymerase (RdRP), an enzyme required for RNA viral replication inside human cells. It functions as a purine analogue and is incorporated instead of guanine and adenine. The incorporation of a single molecule of FAV terminates the elongation of viral RNA. Inside the cell, FAV is converted into its active phosphorylated form and is then recognized as a substrate by viral RdRP. It shows a broad spectrum of activity against different RNA viruses including influenza virus [1]. In 2014, FAV was approved in Japan for use in the outbreak of novel or recurrent influenza viral infections, where other antiviral drugs usually used in influenza are insufficiently effective. In Influenza, the beneficial effect has been attributed to decline in pulmonary viral load and TNF-alpha levels in the airways [2]. FAV was also used for the post exposure prophylaxis and treatment of patients with Ebola virus infection・前回の論文で、アビガンは抗エボラウィルスの効果があることを確認した・今回、最小でアビガン8mg/kg/dayで予防効果があることを確認した・類人猿でのエボラウィルス、マールブルグウィルスでの投与結果も報告するIntracellular conversion and in vivo dose response of favipiravir (T-705) in rodents infected with Ebola virusDuring the 2013–2016 Ebola virus (EBOV) outbreak in West Africa, our team at USAMRIID evaluated the an- tiviral activity of a number of compounds, including favipiravir (T-705), in vitro and in mouse and nonhuman primate (NHP) models of Ebola virus disease. In this short communication, we present our findings for favi- piravir in cell culture and in mice, while an accompanying paper presents the results of NHP studies. We confirmed previous reports that favipiravir has anti-EBOV activity in mice. Additionally, we found that the active form of favipiravir is generated in mice in tissues relevant for the pathogenesis of EBOV infection. Finally, we observed that protection can be achieved in mice down to 8 mg/kg/day, which is lower than the dosing regimens previously reported. An accompanying paper reports the results of treating nonhuman primates infected with EBOV or with Marburg virus with oral or intravenous favipiravir.
送信日時: 2023年9月12日 14:14
エイズと同じ機序を仮定すると：・中枢神経系障害者では、ミトコンドリアの分裂・融合活動が変化している・反対に、DNM1Lの過剰発現を起こさせると、ニューロンの炎症と障害が緩和されたHIV-associated neurocognitive disorders (HAND) still occur in approximately 50% of HIV patients, and therapies to combat HAND progression are urgently needed. HIV proteins are released from infected cells and cause neuronal damage, possibly through mitochondrial abnormalities. Altered mitochondrial fission and fusion is implicated in several neurodegenerative disorders. Here, we hypothesized that mitochondrial fission/fusion may be dysregulated in neurons during HAND. We have identified decreased mitochondrial fission protein (dynamin 1-like; DNM1L) in frontal cortex(前頭葉) tissues of HAND donors, along with enlarged and elongated(長細い) mitochondria localized to the soma(体細胞) of damaged neurons. Similar pathology was observed in the brains of GFAP-gp120(上衣細胞、アストロサイト、ミクログリア細胞、希突起膠細胞) tg mice. In vitro, recombinant gp120 decreased total and active DNM1L levels, reduced the level of Mitotracker(ミトコンドリアの蛍光染色剤) staining, and increased extracellular acidification rate (ECAR) in primary neurons. DNM1L knockdown enhanced the effects of gp120 as measured by reduced Mitotracker signal in the treated cells. Interestingly, overexpression of DNM1L increased the level of Mitotracker staining in primary rat neurons and reduced neuroinflammation and neurodegeneration in the GFAP-gp120-tg mice. These data suggest that mitochondrial biogenesis(生体による組織生成) dynamics are shifted towards mitochondrial fusion in brains of HAND patients and this may be due to gp120-induced reduction in DNM1L activity. Promoting mitochondrial fission during HIV infection of the CNS may restore mitochondrial biogenesis and prevent neurodegeneration.
送信日時: 2023年9月12日 12:36
例の福島氏の会見 問題研究会発足 記者会見 2023.09.07.
送信日時: 2023年9月11日 22:20・30USD・SARS-Cov-2ウィルスの蛋白質が、感染者のミトコンドリア蛋白質に結合し、ミトコンドリアの酸化的リン酸化(好気性の正常なエネルギー産生活動)を阻害し、解糖活動を促進させる(嫌気性の、不健康で不効率なエネルギー産生活動。発酵。ガン・プリオン病等様々な病気を引き起こす)・具体的には、cov19症状が弱まったころの患者の鼻咽頭では、ミトコンドリアの酸化的リン酸化(タンパクの)遺伝子をコードしている核DNA部分(ミトコンドリア遺伝子はミトコンドリアDNA以外に細胞核DNAでもコードされている)の翻訳が阻害されており、micro RNA 2392が発現し(ミトコンドリアDNA発現を抑制する因子)、HIF-1αが活性化され(低酸素血症を起こす因子)、その結果、解糖の誘導や免疫応答が活性化されている・cov19の死体組織を見ると、SARS-Cov-2ウィルスは既に存在せず、肺ではミトコンドリア遺伝子翻訳は回復済みであった。しかし特に心臓から、やや弱いが腎臓と肝臓にかけて、核DNAのミトコンドリア遺伝子の発現は依然として抑制されており、一方でミトコンドリアDNAの翻訳と免疫応答は活性化されていた・ハムスター実験において、感染初期の肺でのSARS-Cov-2ウィルス負荷が最高潮の時、ミトコンドリア遺伝子発現は肺において殆ど阻害されていないが、小脳においては低下しており、線条体では上昇していた。しかしこのとき、ウィルスは脳で検出されなかった。・ネズミ実験において、感染中期の肺で、ミトコンドリア遺伝子の発現は回復し始めた。以上から、・ウィルス負荷が最高潮の時には、ミトコンドリア遺伝子翻訳の抑制と、解糖の促進、それに続く免疫応答、といった全身反応があるAbstractSevere acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) viral proteins bind to host mitochondrial proteins, likely inhibiting oxidative phosphorylation (OXPHOS) and stimulating glycolysis. We analyzed mitochondrial gene expression in nasopharyngeal and autopsy tissues from patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). In nasopharyngeal samples with declining viral titers, the virus blocked the transcription of a subset of nuclear DNA (nDNA)–encoded mitochondrial OXPHOS genes, induced the expression of microRNA 2392(1), activated HIF-1α to induce glycolysis, and activated host immune defenses including the integrated stress response. In autopsy tissues from patients with COVID-19, SARS-CoV-2 was no longer present, and mitochondrial gene transcription had recovered in the lungs. However, nDNA mitochondrial gene expression remained suppressed in autopsy tissue from the heart and, to a lesser extent, kidney, and liver, whereas mitochondrial DNA transcription was induced and host-immune defense pathways were activated. During early SARS-CoV-2 infection of hamsters with peak lung viral load, mitochondrial gene expression in the lung was minimally perturbed but was down-regulated in the cerebellum and up-regulated in the striatum even though no SARS-CoV-2 was detected in the brain. During the mid-phase SARS-CoV-2 infection of mice, mitochondrial gene expression was starting to recover in mouse lungs. These data suggest that when the viral titer first peaks, there is a systemic host response followed by viral suppression of mitochondrial gene transcription and induction of glycolysis leading to the deployment of antiviral immune defenses. Even when the virus was cleared and lung mitochondrial function had recovered, mitochondrial function in the heart, kidney, liver, and lymph nodes remained impaired, potentially leading to severe COVID-19 pathology.MicroRNAs (miRNAs) are small non-coding RNAs involved in post-transcriptional gene regulation that have a major impact on many diseases and provide an exciting avenue toward antiviral therapeutics. From patient transcriptomic data, we determined that a circulating miRNA, miR-2392, is directly involved with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) machinery during host infection. Specifically, we show that miR-2392 is key in driving downstream suppression of mitochondrial gene expression, increasing inflammation, glycolysis, and hypoxia, as well as promoting many symptoms associated with coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection. We demonstrate that miR-2392 is present in the blood and urine of patients positive for COVID-19 but is not present in patients negative for COVID-19. These findings indicate the potential for developing a minimally invasive COVID-19 detection method. Lastly, using in vitro human and in vivo hamster models, we design a miRNA-based antiviral therapeutic that targets miR-2392, significantly reduces SARS-CoV-2 viability in hamsters, and may potentially inhibit a COVID-19 disease state in humans. INTRODUCTION In fall 2019, a zoonotic spillover event led to the first known human infection with the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), and subsequent human-to-human transmission triggered a pandemic that led to a worldwide health crisis from the resulting disease, called coronavirus diseas24 (40USD)covid19感染者の長期的懸念は脳の障害である。問題は、SARS-Cov-2の感染により孤発性中枢神経系を加速的に障害させる要因になるかもしれないということだ。この可能性につき、他のウィルスを例に議論するPostinfection complications of coronavirus disease 2019 (COVID-19) are still unknown, and one of the long-term concerns in infected people are brain pathologies. The question is that severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) infection may be an environmental factor in accelerating the sporadic neurodegeneration in the infected population. In this regard, induction of protein aggregation in the brain by SARS-CoV-2 intact structure or a peptide derived from spike protein subunits needs to be considered in futures studies. In this paper, we discuss these possibilities using pieces of evidence from other viruses.25 freeProtein aggregates associated with neurodegenerative diseases have the ability to transmit to unaffected cells, thereby templating their own aberrant conformation onto soluble homotypic proteins. Proteopathic seeds can be released into the extracellular space, secreted in asso- ciation with extracellular vesicles (EV) or exchanged by direct cell-to-cell contact. The extent to which each of these pathways contribute to the prion-like spreading of protein misfolding is unclear. Exchange of cellular cargo by both direct cell contact or via EV depends on receptor-ligand interactions. We hypothesized that enabling these interactions through viral ligands enhances intercellular proteopathic seed transmission. Using different cellular models propagating prions or pathogenic Tau aggregates, we demonstrate that vesicular stomatitis virus glycoprotein and SARS-CoV-2 spike S increase aggregate induction by cell contact or ligand-decorated EV. Thus, receptor-ligand interactions are important determinants of intercellular aggregate dissemination. Our data raise the possibility that viral infections contribute to proteopathic seed spreading by facilitating intercellular cargo transfer.112 free・呼吸器系疾患からの回復をcovid19からの回復と一般に定義されているが、実際はコロナウィルスは神経系に広く拡散していることが臨床と動物実験で分かっている。・臨床からは、共通して神経系の損傷、認知の低下が報告されている。特に海馬がコロナウィルスにより障害を受けているため、感染後の記憶力低下、アルツハイマー等の中枢神経系障害の加速が起こる可能性があるRecovery from coronavirus disease 2019 (COVID-19) will be principally defined in terms of remission from respiratory symptoms; however, both clinical and animal studies have shown that coronaviruses may spread to the nervous system. A systematic search on previous viral epidemics revealed that while there has been relatively little research in this area, clinical studies have commonly reported neurological disorders and cognitive difficulties. Little is known with regard to their incidence, duration or underlying neural basis. The hippocampus appears to be particularly vulnerable to coronavirus infections, thus increasing the probability of post-infection memory impairment, and acceleration of neurodegenerative disorders such as Alzheimer’s disease. Future knowledge of the impact of COVID-19, from epidemiological studies and clinical practice, will be needed to develop future screening and treatment programmes to minimize the long-term cognitive consequences of COVID-19.162 free163 (40USD)cov19によるアミロイドHeparan sulfate proteoglycans (HSPGs) are cell surface receptors that are involved in the cellular uptake of pathologic amyloid proteins and viruses, including the novel coronavirus; severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Heparin and heparan sulfate antagonize the binding of these pathogens to HSPGs and stop their cellular internalization, but the anticoagulant effect of these agents has been limiting their use in the treatment of viral infections. Heparin-binding peptides (HBPs) are suitable nonanticoagulant agents that are capable of antagonizing binding of heparin-binding pathogens to HSPGs. Here, we review and discuss the use of HBPs as viral uptake inhibitors and will address their benefits and limitations to treat viral infections. Furthermore, we will discuss a variant of these peptides that is in the clinic and can be considered as a novel therapy in coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection. SIGNIFICANCE STATEMENT The need to discover treatment modalities for COVID-19 is a necessity, and therapeutic interventions such as heparin-binding peptides (HBPs), which are used for other cases, can be beneficial based on their mechanisms of actions. In this paper, we have discussed the application of HBPs as viral uptake inhibitors in COVID-19 and explained possible mechanisms of actions and the therapeutic effects.
送信日時: 2023年9月10日 21:20結論・将来的に、covid19流行の結果、アルツハイマー、パーキンソン等の中枢神経系の病気の発症が予想されるCONCLUSIONSIn the present review, we have investigated a poten- tial relationship between COVID-19 and several NDs such as AD, PD, and aging. From the limited current data available in the literature about SARS-CoV-2 infection, we can speculate about the future devel- opment of ND as an aftermath of the epidemic. Prion-like spread is a common feature between these diseases and was recently proposed to accelerate in the presence of COVID-19 infection which may fur- ther increase the risk of ND. Indeed, viral infection was recently suggested to facilitate the intercellular spread of the misfolded proteins and several recent studies have linked the acceleration of the seed- ing properties of several prion-like proteins tested in response to coronaviruses infection. Hence, cer- tainly this mutualistic relationship between, ND, neuroinflammation, prion-like protein spread, and SARS-CoV-2 infection needs further investigation.
送信日時: 2023年9月5日 21:14下記の機序を前提とすると、いろいろと辻褄が合うStudy mapping how SARS-CoV-2 disrupts mitochondria suggests a cause for long Covid, Elizabeth Cooney, By Elizabeth Cooney Aug. 9, 2023In yet another example of Covid’s seemingly limitless reach into our bodies, new research maps out how the SARS-CoV-2 virus disrupts mitochondria, the power plants in all our cells. The extent of the damage, spanning the lungs, heart, liver, kidneys, and brain, could potentially be one explanation for the lengthy list of persistent symptoms of long Covid, from fatigue to brain fog.Covid is often considered an inflammatory illness, and theories about what might cause long Covid center on the virus lingering in reservoirs within the body, collateral damage from an overactive immune response to acute infection, and auto-antibodies that turn on the body with misdirected protective force. The study published Wednesday in Science Translational Medicine builds on work showing SARS-CoV-2 can change the structure of mitochondria and hamper energy generation. It goes further to define the genetic mechanism that damages mitochondria in organs, leading to more severe disease and perhaps long Covid.“What I think this paper does is cement the case for mitochondria as being one of the root causes of long Covid,” Eric Topol, director of the Scripps Research Translational Institute, told STAT. He was not involved in the study. “What we don’t know is whether or not this accounts for X percent, in which people who have mitochondrial dysfunction and key root cause. But I think this study really advances the notion that at least in some people, the mitochondrial effects of infection are playing a role.”The study is the fruit of a large consortium of researchers led by Douglas Wallace, director of the Center for Mitochondrial and Epigenomic Medicine at the Children’s Hospital of Philadelphia. Since 1971, Wallace has been striving to understand the biology and the genetics of human mitochondria and the role they play in human health and disease. That includes understanding that the mitochondrion had its own DNA. Mutations in mitochondrial DNA — what Wallace calls “the wiring diagram of a power plant” — turn out to be important in a wide variety of both rare and common diseases.Related: ‘Underwhelming’: NIH trials fail to test meaningful long Covid treatments — after 2.5 years and $1 billionTo see if Covid-19 was one of them, the research team assembled pre-vaccine patient cases to examine about 700 nasopharyngeal swabs and 40 autopsies with visceral organ analysis to look at how the virus had affected the mitochondria. They found that the virus inhibited mitochondrial genes that produce proteins critical for making energy. And by turning down that production, SARS-CoV-2 forced the cell to use an alternative approach that it then hijacked to make more virus — much as cancer cells do to promote their own growth.Wallace said he wasn’t surprised to see this activity, but “we were amazed at how sophisticated the virus is in achieving that goal.” He also called the reach of the virus astonishing. The virus disrupted mitochondrial genes in multiple organs in people with late-stage disease, especially in the heart, liver, and kidneys.Because the human samples didn’t offer enough data to understand all the steps the virus took to seize control over human biology, the scientists turned to animal models to follow different stages of the viral progression not possible to see in the nasopharyngeal and the autopsy samples. In hamsters whose Covid infections were lodged in their lungs, they found how far the virus could go. In the brain’s cerebellum, mitochondrial function was suppressed. And in the striatum, which is important in motor control, the mitochondrial expression actually went up. That meant even though the virus was just peaking in the lungs, it was already having a systemic effect, particularly in the brain.“As you know, people with long Covid and also people with acute Covid infections have problems with learning and memory. This would imply that the host response very early on into the viral replication is affecting brain function,” Wallace said. “And that may account for something like brain fog, hypothetically.”Wallace is cautious about the study’s findings, emphasizing the need to test the theories they suggest. Asked what’s next, he said, “we have hypothesized that that is an important factor in long Covid. But we don’t have the funds to pursue that research.”In response, Topol expressed frustration.“We have no single validation of a drug or intervention that helps people with long Covid. Not a single one,” he said. “Why don’t we start really getting serious about treatments that enhance mitochondrial function? We know there are some candidates out there. Why don’t we get on it? … We should have funding for this.”Speaking more generally about the $1 billion RECOVER initiative to study long Covid and its investment in more studies observing symptoms than testing treatments, Topol said, “The trial issue is just horrible that we haven’t made major headway.”Wallace sees a more widespread need for research, saying the clinical importance of the mitochondria has been largely overlooked by the health care establishment.“What I would call for is a much greater investment in understanding the importance of mitochondrial energetics in health and disease, not only for treating SARS and perhaps long Covid, but for also really changing our approach to looking at common chronic diseases, which are, of course, the ones that most of us are worried about.”Correction: An earlier version of this story misstated Douglas Wallace’s affiliation. The story was also unclear on when scientists discovered that the mitochondria had their own DNA. That was in the 1960s.About the AuthorReprintsElizabeth Cooney
送信日時: 2023年9月5日 12:17これが、RNAウィルス、シェディング、との関連につながりそう今回の研究成果は、ミトコンドリアの機能調節酵素MITOLによるミトコンドリアの機能維持が細胞毒性の高いAβ凝集の産生を抑制していることを示唆しました。ミトコンドリアの機能を正常に調節することによってアルツハイマー病の病態増悪を抑制していると考えられます。現在、アルツハイマー病の有力な治療戦略としてAβをターゲットとした創薬研究が進められていますが、治療薬の開発は難航しています。…ミトコンドリア機能は老化によっても低下することがわかっており…細胞内にあるミトコンドリアの酸化による損傷と認知機能障害の間に決定的な関連性があることを発見しましたエクソソームとは？細胞の中で産出されて、細胞の外に放出される物質で、直径は100ナノメートル（1万分の1ミリメートル）くらいです。細胞の中で特定のタンパク質、脂質、RNAなどを包み込んで分泌されるので、細胞と細胞の間で分子のやり取りをする働きがあります。脳の神経細胞からは、エクソソームも、アルツハイマー病の原因となるアミロイドβも、別々に分泌されます。神経細胞から出るエクソソームには、アミロイドβが結合しやすいという性質があります。そのため、細胞の外でエクソソームはアミロイドβを次々と結合していきます。脳の中には、不要な物質を取り込んで分解する「ミクログリア」という細胞もあります。エクソソームはミクログリアに取り込まれやすいので、アミロイドβを結合したままミクログリアに取り込まれます。そこでアミロイドβが分解されて、除去される仕組になっています。エクソソームが減るなどして、除去の仕組みが正常に働かなくなると、アミロイドβを結合したままエクソソームが取り残されてしまいます。脳の中のエクソソームは、血液に漏れ出ることが分かっています。そこで、血液からエクソソームを検出するために、新しいデジタル測定系（idICA）を開発しました。↑神経細胞が放出するエクソソームと↓ミクログリアが放出するエクソソーム で逆の効果？神経原線維変化はアルツハイマー病に特徴的な所見であり，過剰にリン酸化されたタウというタンパク質が線維化して沈着したものである．タウの沈着は加齢とともに脳の嗅内野第2層にみられ，そののち，海馬に進展することが報告されている．脳の免疫細胞であるミクログリアはタウの沈着と密接に関連することが報告されているが，タウの沈着の進展に直接的にかかわるのかどうかは不明であった．筆者らは，ニューロンにおいて特異的に遺伝子を発現するアデノ随伴ウイルスベクターを用いて，嗅内野から海馬へのタウの沈着の進展を短時間で観察することのできるマウスのモデルを開発した．マウスにミクログリアを特異的に除去する試薬を投与すると，嗅内野から海馬へのタウの沈着の進展が抑制され，さらに，タウの沈着による歯状回における興奮性の低下が改善した．また，ミクログリアがエキソソームの放出によりタウを分泌し，このエキソソームはニューロンに直接的に取り込まれた．さらに，ミクログリアにおけるタウを含むエキソソームの産生はセラミドを合成する中性スフィンゴミエリナーゼに依存し，この中性スフィンゴミエリナーゼに対する阻害剤の投与によりタウの沈着の進展は抑制された．これらの結果から，ミクログリアにおけるエキソソームの産生の抑制はアルツハイマー病の初期の段階におけるタウの沈着の進展の予防に有効である可能性が示唆された．エクソソームの細胞内輸送を制御する分子として、Ｒａｂ３９ＡおよびＲａｂ３９Ｂ（以下、Ｒａｂ３９Ａ／Ｂ）を発見しました。Ｒａｂ３９Ａ／Ｂが正常に機能できない細胞では、エクソソームが核の周辺に蓄積し、その分泌が阻害されます。興味深いことに、Ｒａｂ３９Ｂは若年性パーキンソン病の原因遺伝子として知られていますが、その発症機序は不明でした。研究グループはパーキンソン病変異型Ｒａｂ３９Ｂを発現した細胞では、野生型細胞に比べ、エクソソーム分泌が減少することも見いだしました。今後、本研究成果が、Ｒａｂ３９Ｂとエクソソーム分泌に着目したパーキンソン病の新たな治療薬開発へと応用されることが期待されます。送信日時: 2023年8月29日 9:51つづき、導入部・MERS(2012)、2500人感染、死亡率35％、神経系病理発症率0.2％・ACE2受容体は特に脳の中では下記に分布。視床核、脳脊髄液、下オリーブ核、・cov19の抗原とRNAはcov19の患者の脳に存在し(検死で明らか)、中枢神経系に侵入・障害する・cov19患者の脳の症状は、脳細胞への直接の感染か、全身炎症の結果か、は不明(論文の結論としては直接感染がある)・パーキンソン、アルツハイマー患者の中枢神経系でコロナウィルスが検出されることは既に詳細に調査されている・以上から、前回のパンデミック同様に、cov19感染の結果中枢神経系障害が発生し、遅効性のエピデミックの原因となり得る・この論文では、cov19ウィルスと中枢神経系障害の相互作用について、プリオンタンパク産生によりそれぞれの発症を加速させる因子となっているか、あるいは遅効性での認知症の進行させる因子となっているか、の場合について議論する・更に、認知症の発症が、cov19の進行しやすさに寄与する役割について議論する
送信日時: 2023年8月28日 22:11重要な論文、これから読むまとめ部分：・中枢神経系へのcov19ウィルスの侵入経路は３つ末梢神経、鼻の臭神経(私注：シェディング)、血管経路＞やはりウィルスレベルで直接鼻から脳に感染する＞それにより嗅覚障害が発生する、とのこと・cov19ウィルスによる下記症状は、中枢神経系への障害によるPossible links between COVID-19 and neurodegenerative diseases. Three major mechanisms are known as the major routes for the virus’s entry into the central nervous system (CNS): it could be either through the peripheral nervous system, the olfactory nerves, or the hematogenous pathway. At least four pathological mechanisms could account for the detrimental effect of COVID-19 on the CNS: (1) direct viral encephalitis, (2) systemic inflammation, (3) peripheral organ dysfunction (liver, kidney, and lung), (4) cerebrovascular changes, or (5) it could be a combination of all the above. These complications could have a long-term neurological effect either by aggravating a pre-existing neurological disorder or by developing new ones such as that of dementia including Alzheimer’s disease or Parkinson’s disease・たとえ『経鼻型コロナワクチン』としてプリオンを注入すれば、2年ほどで脳症になるでしょう。（1）・私はある高校の学校医をしていますが、そこの市長が「全生徒にワクチンを打つ」と強制に近い形で接種を推進しているのを知って、私はその学校の教頭に連絡を取り、あのワクチンの危険性を説明し「未来のある若い生徒にこんなワクチンを打たせてはいけません。今の説明で分からないところがあればいつでも連絡してください」と伝えました。・その3日後、市役所から「職員から説明したいことがある」という電話があり、7日後テレビで河野太郎が例の『デマです』会見をやり、1か月後、市役所の広報にでかでかと写真入りで河野太郎が市長にテレビ会談を申し込み、そこでワクチン接種を激励し、接種を頑張れば地方交付税を増やすと約束し、河野太郎と並んだ市長は誇らしげでした。本当に、私が標的だったようです。・恐らく、私があのワクチンの危険性を論理立てて説明したことを受け、市役所がそれを総務省に相談した。しかし逆に丸め込まれた結果、民放での『デマ太郎』会見になった、という流れだと思われます。再送***************************************************(2)「CJDの原因であるプリオンは、経口で感染することはもちろん、経皮的にも取り込まれます。取り込まれたプリオンは、宿主の脳に定着して、数年の時間をかけてCJDを発症します。プリオンは従来、空気感染しないと考えられていましたが、上記の論文は、空気中に浮遊するプリオンに曝露したマウスがスクレイピー(伝染性海綿状脳症)を発症することを証明しました。さらに、このCJD発症マウスの脳を別のマウスに接種するとスクレイピーを発症したことから、罹患マウスの脳にはPrPSc(異常プリオンタンパク)が含まれることも分かりました。この研究は衝撃的なんですが、どういう点が衝撃的か、分かりますか？プリオン病は空気感染するということです。空気中に浮遊するプリオンが、鼻腔にある神経細胞に直接侵入して感染します。研究者は、感染が成立するためには、もっと複雑なプロセス(たとえば宿主リンパ系でプリオンが複製される必要があるなど)が必要だと想定していました。ところが、実際には、思いのほか簡単に神経細胞に侵入することがわかった。それも、極めて微量で感染します。もちろん、発症させるにはそれなりの時間がかかる。宿主の免疫バリアがありますし、プリオンの複製にどうしても時間が必要ですから。しかしともかく、プリオンは経鼻的(鼻腔内塗布でもエアロゾル吸入でも)に感染し、確実に脳症が発症する。これが証明されたことは大きいです。上記の論文には、「プリオンの感染対策として、セイフティガイドラインを見直す必要がある」なんて書かれていますが、それどころじゃない。当然、軍事的な転用が可能ですよ。国民の8割がコロナワクチンを複数回接種して免疫系が大幅に低下した状況で、このプリオンを大量に散布したらどうなりますか？すぐに感染爆発、とはならないでしょうが、数年経ってあり得ないくらいにCJDが多発する、みたいなことが起こるかもしれません。私がなぜ、コロナのPCR検査を忌避しているか。その理由はここにあります。そもそもおかしいんです。PCR検査は唾液検体で十分なのに、綿棒を使って鼻腔内採取している。仮に綿棒の先にこの手の病原体が付着していたらどうですか？短い潜伏期間、たとえば2年ほどで脳症を発症します。もう少し詳しく言いましょうか。しかし鼻腔内接種では、プリオンは鼻腔の奥にある嗅上皮から嗅神経に入り、脳に侵入します。つまり、リンパ系での増殖というプロセスをひとつスキップして、脳に到達します。経鼻感染で潜伏期間が短いのはそのためです。もっと詳しく言うと、腹腔内接種では、濾胞樹状細胞を活性化する必要があるので、CpG配列を強化したmRNAワクチンを繰り返し接種しないといけません。鼻腔内投与なら、プリオンは濾胞樹状細胞を経ないで脳内に入るので、ワクチンは必要ではありません。あるいは、たとえばこんなふうに『経鼻型コロナワクチン』としてプリオンを注入すれば、2年ほどで脳症になるでしょう。筋肉注射のコロナワクチンでは、ブースターを繰り返し接種する必要がありますし、潜伏期間は2～8年と長いし、脳症の発症も確実ではありません。その点、経鼻的なアプローチは優れています」そう、みなさん「コロナにかかったかな？」と思ったら、行かなくてもいいのにわざわざ病院に行って、PCR検査受けて、鼻に綿棒ぐりぐり突っ込まれて、って自ら進んでやってるけど、ああいうの、危険だよ。上記の先生の心配が杞憂であればいい。5年経っても10年経っても何事もなければ、「綿棒にプリオンがついてるとかデタラメ言ってた奴がいたなー」と笑ってくれてかまわない。しかし現在、1900人以上が亡くなってもワクチン接種事業が中止にならないという恐ろしい現実があるわけです。もうみなさんお分かりでしょう。国が国民の命なんて、屁とも思ってないことを。だから彼ら、何だってやりますよ。遅効性の毒を仕込んで、国民を死に追い込む。それで所定の人口削減目標の達成を目指す。以前の記事で、「そろそろ病院と縁を切ったら？」という話をしたけれども、これについてみなさん真剣に考えたほうがいいよ。病院なんて、本当ろくなもんじゃないよ。医者の僕が言うのも何だけど。*************************************************************(1)「某県で開業医をしている〇〇と申します。当院ではコロナワクチン接種者に対して、観血的処置(点滴や採血)をしていません。ワクチンの大規模接種事業の開始前にその旨を表明しました。これは採血者を守るためです。採血部位から微量の出血があり、ここからvCJD(変異型クロイツフェルトヤコブ病)が感染しますが、これはアルコール綿程度では防ぐことができません。もう10年以上前になりますが、日本でも狂牛病の流行が取り沙汰され、医療現場も非常に神経質になっていた時期がありました。しかし喉元過ぎて、誰しもがプリオン病の恐ろしさを忘れてしまったようですが、ワクチン接種が進んだ今こそ、CJD感染に警戒する必要があります。接種者の観血的処置をしないのは、接種者の体液からCJDが感染するリスクを警戒してのことです。当院のスタッフを守るために、医師として当然のことをしています。しかし周囲は私を狂人扱いしています。患者数は大幅に減りました。科学的知見を臨床に応用しても、患者満足度や医院の評判が上がるわけではないのです。私が臨床で出くわした奇妙な神経難病について、以下に供覧します。ブログなどで紹介していただいてもかまいません。去年(2021年)の5月にコロナワクチン初回接種以後、3回の接種歴がある89歳男性についてです。高血圧のフォローで当院に通っていて、それ以外はまったく正常でしたが、先週(2022年12月初旬)、急に歩けなくなりました。依頼に応じて往診したところ、自力で立ち上がることができなくなっていました。体幹、四肢に運動失調はなく、眼振も筋力低下もありません。腱反射の亢進もなく、病的反射もありません。知覚異常もなし。いわゆる神経学的初見は全て陰性です。しかし助けて立ち上がらせても、一歩も足を踏み出せない。歩行失調とも違います。正常圧水頭症に見られるマグネット・フット現象ではありません。筋トーヌスも正常で固縮はなく、パーキンソン症候群ではありません。小股歩行もbroad based gaitもできませんから。さらに、この患者の特徴的な所見として、両側の上肢に粗大な振戦様の震えが見られます(左に顕著)。この症状は安静時にも見られますが、姿勢時(postural)に強くなります。かつて表面筋電図で不随意運動の鑑別をした経験で分かるのですが、この症状は振戦よりも周波数が低く不規則です。振戦に似ていますが、振戦ではありません。固縮は一切なく、パーキンソン病の振戦でもなければ、本態性振戦でもない。なんらかの不随意運動のようですが、今まで見たことがない。この不随意運動は、患者自身も家族も気づいていませんでした。さらに奇怪なのは、これは患者が一番気にしている症状でもあるのですが、「唾液が増えて口角からあふれてしまうので唾液を止める薬が欲しい」と言うのです。確かに唾液が口角を濡らしている。しかし唾液を飲み込むことが全然できないというほどでもありません。なお、顔面神経麻痺はなく、構音障害もありません。嚥下障害も誤嚥もありません。この症状も1週間前からだと言います。往診時、本人は病院での検査すら嫌がっていましたが、3日後、家族と本人の希望で地域の中核病院に入院しました。紹介先の病院は、典型的な『コロナ脳』病院です。当院で唾液抗原検査(綿棒を使わない)で陰性だったと伝えても、まったく信用せずにPCR検査(綿棒使用)を半ば強制的にします。綿棒を使った検査は極力警戒すべきだと考えている私としては、正直なところ、ワクチン未接種者を紹介できる病院がなくて困っているのです。上記患者の奥さんも同年代で、やはり3回接種済みでした。奥さんには自覚症状も歩行障害もありません。しかし往診の後、奥さんが当院に会計に来られたのですが、そのとき強い記銘力障害があることに気づきました。ほんの10秒前のことも覚えておられないようでした。もちろん奥さんは元来健康で、痴呆はもちろん、何ら体に異常のない人でした。私が奥さんの異常を感じた5日後、家族が『介護保険を申請したい』と書類を持ってこられました。『お父さん(夫)が入院した精神的ショックで急に何も覚えられなくなったようで一人暮らしができなくなりました』とのことですが、精神的ショックから重度の記銘力低下を来たすのは一般的ではありません。家族の求めに応じて医師意見書を書きましたが、診断として『新型コロナワクチン接種による認知機能障害』と記載しました。さらに、もうひとり。やはり12月初旬に当院に来られた80代の男性です。ワクチンを接種しないよう強く言ってきた人ですが、結局3回打ってしまいました。しかしもともとインテリジェンスの高い人で、11月受診時には痴呆の兆候などまったく見受けられませんでした。それが受診日前日から急に耳鳴りがして、1時間半しか眠れなかったので何とかして欲しいと来院したのです。従来ユーモアのある温厚な人でしたが、診察室で対面すると目が血走っていて、表情も険しく不穏な感じがしました。もしやと思って注意して見ていると、20秒に1回くらい右上肢にピクッとミオクローヌスがあります。上半身にも40秒に1回くらいミオクローヌスが見られます。患者自身も気づいていません。HDS(長谷川式簡易知能スケール)をやってみると、当日の年月日が分からなくなっています。当院の名前も言えません。「93から7を引くといくつ？」との問いに90と答えました。結局30点満点中11点と重度痴呆です。ごく最近の症例に限って紹介しましたが、やはりワクチンにはTSE(伝達性海綿状脳症)病原体が入っています。それも通常のCJD(クロイツフェルトヤコブ病)ではなく、vCJD(変異型クロイツフェルトヤコブ病)です。あえてそう断言します。変異型クロイツフェルトヤコブ病に罹患して死亡した人間の脳をすり潰して作ったホモジェネート(懸濁液)が、ワクチンに入れられているだけではなく、PCRと抗原検査の検査用綿棒にも塗り付けられていることになります。さきほど先生に紹介した論文は、数年前から読んでいました。しかし私自身、今回のワクチンにTSE病原体が入っていることについて、半信半疑で確信が持てませんでした。しかしもはやそんなことも言っていられないと思い、先生にお伝えすることにしました。話が長くなりますが、もう少し、いいでしょうか？私はある高校の学校医をしていますが、そこの市長が「全生徒にワクチンを打つ」と強制に近い形で接種を推進しているのを知って、私は焦りました。そしてすぐに、その学校の教頭に連絡を取り、あのワクチンの危険性を説明しました。その際、ボルナ病のRNA転写の論文を訳して渡しました。「未来のある若い生徒にこんなワクチンを打たせてはいけません。今の説明で分からないところがあればいつでも連絡してください」と伝えました。その3日後、市役所から「職員から説明したいことがある」という電話があり、医院で待っていたところ、その日は来ず、結局その後も来なかったので、どうなってのかと思っていたら、7日後、テレビで河野太郎が例の『デマです』会見をやりました。まさか田舎の一開業医の私を標的にしたとは思わなかったのですが、嫌な感じがしていました。しかし1か月後、市役所の広報にでかでかと写真入りで、河野太郎が市長にテレビ会談を申し込み、そこでワクチン接種を激励し、接種を頑張れば地方交付税を増やすと約束していたことを知りました。河野太郎と並んだ市長は誇らしげでした。本当に、私が標的だったようです。恐らくですが、私があのワクチンの危険性を論理立てて説明したことを受け、市役所がそれを総務省に相談した。しかし逆に、丸め込まれた。結果、民放での『デマ太郎』会見になった、という流れだと思われます。論文の翻訳をお送りします。この62ページに狂牛病の潜伏期間が2年～8年であることを計算した論文の図、63ページに人間の10代前半がvCJDに最も感染しやすいことを示した図を添付しました(ただしこれには翻訳文はつけていません)。今後、神経内科専門医をも悩ませる『奇妙な神経疾患』が全国で多発するものと予想します。百歩譲って、老い先いくらもない高齢者がワクチン接種したことはやむを得ないとしても、未来ある若者があのワクチンを接種することは看過できません。最後に先生、冗談ではなく、本当に、刺客に気を付けてください」
electromagnetic01
電磁波が鍵か
A)ラジオ＞テレビ＞インターネット＞携帯＞Wifi無線通信
C)霊＞夢＞psychic＞想念？
仮に死者の霊が増えると、それらが発する？電磁波が増えすぎて容量が足りないから、矛盾する、といったような背理法を昔きいたことがあるが、これは矛盾しない
なぜなら、これだけ大容量の無線通信が、これだけが同時に多数行われているから
混線などの発生もあるのかもしれないが、事実上可能無限に近いほどの電磁波情報を同一空間は収容できるように想像される
夢は、誰かの、どこかの、想念が電磁波のようなもので伝わって受信し再生されたものではないのか。
全く知らないヒトを、鮮明に夢に見ることが多々ある。自分の記憶が夢に反映されることもあるが、それだけが夢の情報の源泉ではないことは確かだと考えている
しかも色が極彩色であることもある
psychic01
指を眉間に近づけモヤモヤの考察を応用し、
超能力も同様に、「ある」と思うことで、実体として何かの存在がうまれることが分かる
dialy03
指を眉間に近づけると、モアモアと変な感じがする
この感覚は、何か物理的な（波動的な）ものを指が発して、それを感じているのか
目を瞑って別の人に指を近づけてもらう試験をすると、このモアモアのタイミングと実際に指を近づけているタイミングはずれると予想される（要検証）
よって、このモアモアは、指が近づいていることを見て知っていることで発生している
では、これを見て知っている場合も、見ずに例えば音声情報で知った場合も同様のモアモアが同じタイミング発生するか。おそらくタイミングはずれると予想される（要検証）
よって、このモアモアは、指を近付いていることを、自分で見て知っている場合のみ、完全なタイミングの一致を伴い発生することが分かる
次に、指を放しても、しばらくモアモアが継続する
したがって、必ずしも、指が近づいている間のみモアモアが誘引されるわけではないことが分かる
なにかしらの状態は継続することが分かる。また、これは自分で視覚的に認識しない限り、実際のタイミングと完全一致し発動しない
